代谢性酸中毒的临床表现是，休克病人的神志意识变化可反映什么（代谢性酸中毒的治疗要点）

慢性肾功能衰竭时发生代谢性酸中毒的临床表现是什么？

慢性肾功能衰竭时，肾脏对酸碱平衡的调节机制受损，容易发生酸碱平衡失调，尤其是代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒往往没有明显的临床症状。中重度酸中毒常有呼吸深而快，呼吸可有尿味。患者感到虚弱、昏睡、头痛、食欲不振、恶心和呕吐、口渴和尿少。严重时，他们精神恍惚，神志不清，感觉迟钝，有时坐立不安，有时昏迷，最后昏迷。体征：皮肤黏膜干燥，面色苍白，面部浮肿。

代谢性酸中毒的症状有哪些？

【临床表现】1。心血管酸中毒本身对心率有双向影响。当血液pH值从7.40下降到7.0时，心率通常过高，这主要是由于酸中毒时分泌了更多的肾上腺素。当pH值持续降低时，心率逐渐减慢，主要是因为此时乙酰胆碱酯酶被抑制，导致乙酰胆碱过度积累，对心脏的作用大于肾上腺素。如果使用受体阻滞剂，心动过缓会更明显。严重酸中毒可伴有心律不齐。有人认为是酸中毒本身引起的，但大多数人认为是酸中毒时电解质紊乱引起的。此外，轻度酸中毒可增加心肌收缩力，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞，从而起到部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量蓄积，阻止Ca2从细胞外进入细胞内，使细胞内游离[Ca2]减少，心肌收缩力降低；如果同时使用钙通道阻滞剂，心动过缓效应可更明显。酸中毒对小动脉和静脉都有影响，但在静脉中更明显，主要表现为持续的静脉收缩。对于小动脉来说，一方面儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身使小动脉舒张。当出现严重酸中毒时，后者的作用超过前者。所以总体表现就是各种组织灌注减少，血容量增加，心脏负担加重。如果引起酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，上述因素均可引起心力衰竭。2.呼吸系统的特征是呼吸加快和加深，通常称为库斯莫尔呼吸。由于酸中毒刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋，使CO2呼出量增加，PCO2减少，酸中毒得到一定程度的代偿。酸中毒可降低O2与血红蛋白的结合能力，增加携带至组织的O2的释放，有利于改善组织代谢。但长期酸中毒可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量降低，红细胞携O2能力降低，最终抵消前者的作用。3.胃肠系统可有轻度腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降等。其原因部分与酸中毒的基本病因及其他复杂的水电解质酸碱失衡有关。此外，酸中毒本身引起的自主神经功能紊乱(如乙酰胆碱刺激的改变)往往是直接原因。4.当其他血液的pH值下降时，K容易从细胞内逃逸到细胞外，可使血液K略有升高；但实际上，很多代谢性酸中毒病例往往伴有钾缺乏，所以血钾水平不一定升高。酸中毒时儿茶酚胺分泌过多，刺激肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内；刺激肾上腺素能受体具有相反的效果。低碳酸血症和高渗血症都能抑制细胞对钾的摄取。所以血钾的高低要看整体情况。一般认为，血液pH值每下降0.1，血K就增加0.6 mmol/L，然而由于上述因素的影响，往往不那么准确。【诊断】代谢性酸中毒必须根据病史和实验室检查综合诊断。一般按照以下步骤进行：1。确定是否存在代谢性酸中毒，同时测定动脉血气和血生化指标。如果pH值降低，[HCO3-]过低，[H]过高或血AG过高，则存在代谢性酸中毒。根据Henderson-Hasselbalch公式(H=24PaCO2/HCO3 ),可以评估实验室测量数据的可靠性。因为测得的pH值与计算的H有直接关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40 nmol/L，如果变化超过上述范围，说明数据存在实验室误差或上述指标没有同时测定。全面的病史收集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等。可能提示代谢性酸中毒。2.判断呼吸补偿系统是否反应正常。一般来说，代谢性酸中毒引起的PaCO2代偿范围可以

3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。(1)如果AG升高，说明乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG的代谢性酸中毒中，计算AG有助于判断是否存在其他类型的酸碱失衡。AG是增加的AG与减少的HCO3-的比值，AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1 ~ 1.6)。AG1hco3-=""ag=""ag=""1.6表示同时存在代谢性碱中毒。如果怀疑是药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压差的测定有助于诊断。低分子量物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等。)在血清中易形成高浓度物质，易使血清渗透压升高，均可导致AG升高、渗透压间隙增大的代谢性酸中毒。如果血液渗透压差也正常，最有可能是肝脏疾病导致血液中L-乳酸堆积，或者是肠胃问题导致D-乳酸堆积。1(2)如果AG不升高，应首先排除低蛋白血症引起的AG。如果没有低蛋白血症，酸中毒可能主要是由于HCO3-的丢失和某些酸的过量产生，但其伴随的阴离子在正常血液中并不存在；或者这些阴离子不与H或NH4一起排泄。尿AG定义为尿液中未测阴离子与未测阳离子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用于检测尿液中与Cl-一起排出的NH4的量。正常情况下，如果肾脏酸化功能正常，当发生酸负荷或碱丢失时，肾脏必然会排出大量的NH4。代谢性酸中毒，如正常肾酸化(如腹泻)，显著增加尿AG(如-20 ~-50 meq/L)。相反，如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，尿中NH4的排泄必然显著减少，尿AG为阳性。

代谢性酸的中毒常见于什么病呢？

代谢性酸中毒是一个纯西医的概念，是内科疾病严重阶段的一种情况。常见的有糖尿病酮症、慢性阻塞性肺病、尿毒症、疾病严重期和机体组织缺氧。针对原发病对症治疗给予酸纠正。呼吸性碱中毒通常是由压力引起的过度换气引起的。如果你全身麻木，可以使用镇静剂或葡萄糖酸钙。代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱，可发生于危重患者。通常由以下原因引起：癫痫发作和严重哮喘引起的高代谢状态；休克、心脏骤停、急性肺水肿、中毒、严重低氧血症等。或某些药物或毒物引起的乳酸性酸中毒；糖尿病酸中毒；甲醇中毒；尿毒症酸中毒等。代谢性酸中毒的临床表现为心血管酸中毒、呼吸加速、胃肠功能障碍等。阴离子间隙(AG)的计算有助于判断酸中毒的类型。代谢性酸中毒常伴有并发症，水杨酸酸中毒常伴有呼吸性碱中毒。因此，代谢性酸中毒的治疗需要迅速确定并尽快实施，包括输液、胰岛素、纠正电解质紊乱、使用碱性药物，甚至腹膜透析或血液透析等。这是一场与时间的赛跑。中医的问题，当病因不能有效解释时，诊断过程会很慢。显然不太好急救，但要看临床表现是肺肾阴虚还是胃阴虚。在此基础上，结合保证通气、充足供氧、控制感染等手段(他们通常的手段不是中医)，可能会有较好的预后。希望对你有帮助。如果你有任何问题，请在评论区给我留言。如果有什么不对的地方，也可以和我互动。如果你喜欢作者，也可以关注我。你的赞扬是对我最大的帮助。谢谢你。

代谢酸中毒和呼吸碱中毒是怎么形成的有啥临床表现

代谢性酸中毒的原因有：(1)缺氧引起的乳酸性酸中毒；(2)糖尿病和饥饿引起的酮症酸中毒。血液中乙酰乙酸和-羟丁酸增加。(3)磷酸、硫酸等的滞留。-严重肾衰竭、滤过障碍；(4)碱性消化液大量流失——腹泻、肠梗阻；(5)肾功能衰竭-肾小管上皮病变 NH3排泄、H排泄 HCO3-生成(6)肾小管酸中毒型：远曲小管排泄障碍HCO 3-重吸收型：近曲小管重吸收障碍型：混合型型：远曲小管阳离子交换障碍HCO 3-重吸收对机体的影响有：1 .中枢神经系统-抑制，昏迷主要原因是肺部换气过度，身体流失太多CO2。可见于休克、高热、颅脑损伤、健忘等。临床表现：1。头晕、胸闷、呼吸急促而深，偶有叹息样呼吸，严重者出现昏厥和意识障碍。2.手脚面部麻木，肌肉震颤，四肢抽搐。

泌尿系统酸中毒有那些症状

酸中毒的主要症状是呼吸强烈、深而快。严重者可出现中枢神经系统抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。如果伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激增加、心律失常、神经兴奋性降低、腱反射减弱。