代谢性碱中毒怎么处理，代谢性碱中毒危害（代谢性碱中毒补钾可以吗）

代谢性碱中毒如何处理？

1.积极治疗原发病，避免长期服用碱性药物。不太严重的代谢性碱中毒不需要太积极的治疗。缺钾患者可口服氯化钾缓释片。2.对于循环血容量不足的患者，可先快速输入右旋糖酐70生理盐水注射液，恢复有效循环血容量，再注入生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少H对肾远曲小管Na的交换，发挥肾排泄HCO3-的功能。3.如果症状严重或PCO为28.0 kPa (60 mmHg)或因呼吸代偿而抑制呼吸(CO2蓄积)，以致发生缺氧，必须使用酸性药物进行治疗。可口服氯化铵1克，每4 ~ 6小时1次。如果病人不能口服，可以静脉滴注氯化铵。4.盐酸精氨酸(分子量210.5)也可用于重度代谢性碱中毒或PCO28.0kPa(60mmHg)。每210.5mg盐酸精氨酸可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸可提供约100mmol盐酸。加入500 ~ 1000 ml生理盐水或葡萄糖生理盐水，缓慢滴注。24小时内剂量不得超过20 ~ 40g。因为带正电荷的精氨酸进入细胞后可以将K转移到细胞外液中，所以要注意避免高钾血症。肝功能差者禁用。5.对于重度代谢性碱中毒，当氯化铵或盐酸精氨酸不适用时，可通过中心静脉压力计输入等渗盐酸溶液。大多数代谢性碱中毒患者体液不足，所以体液按体重的50%计算。6.心力衰竭、肝硬化患者发生代谢性碱中毒时，可服用抑制碳酸酐酶的利尿剂，减少H的排出，增加K、Na的交换，减少HCO3-的回收，增加HCO3-的排出，同时诱导排尿。乙酰唑胺可用250 ~ 375 mg，每日1 ~ 2次，同时应维持K平衡。7.严重的代谢性碱中毒，由于缺钾，虽然致力于恢复细胞外液容量，用氯化铵等酸性药物治疗，但仍因肾小管细胞不断与大量H交换Na，HCO3-无法排出，碱中毒仍无法纠正。而且在细胞外液容量恢复时，如果使用含钠液体过多，会增加H和K的排出，使缺钾和碱中毒加重。此时必须补充K，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，从而纠正碱中毒。8.在手足搐搦的情况下，可以静脉注射10%的葡萄糖酸钙。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的治疗原则是什么？

代谢性碱中毒的治疗原则：1。积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。2.纠正低钾血症或低氯血症，如补充KCl、NaCl、CaCl2、NH4Cl等。NH4Cl既能纠正碱中毒，又能补充Cl-，但由于NH4Cl需经肝脏代谢，故不适合肝功能不全的患者。3.碱中毒的纠正轻度碱中毒可通过静脉滴注等渗盐水来实现。生理盐水中的Cl-含量比血清中高约1/3，故可纠正低氯性碱中毒。重度碱中毒患者可给予一定量的酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。可以用下面的公式计算补酸量：补酸量(mmol)=(测得SB或CO2CP-正常SB或CO2CP)体重(kg) 0.2

代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒的治疗原则是什么？

代谢性酸中毒的治疗原则

1.消除原因，纠正缺水和电解质紊乱；2.补充碱性药物纠正酸中毒。

用药原则

1.临床上用0.9% NaCl和5% GS溶液纠正缺水和电解质紊乱。轻度酸中毒可自行纠正，不能纠正者可用碱性药物治疗。2.3.6% THAM可用于避免钠盐或合并呼吸性酸中毒者。

呼吸性碱中毒的治疗原则

1.积极治疗原发病。2.对症治疗。

呼吸性碱中毒的用药原则

呼吸性碱中毒的治疗主要是积极处理原发病，如高热者守

一、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特点是血浆[HCO3-]原发性升高。(一)原因和机制。氢离子丢失过多(1)胃液丢失：幽门梗阻或高位肠梗阻常见的严重呕吐，直接丢失胃酸(HCl)。胃液大量流失可能伴有Cl、K的流失和细胞外液容量减少，也与此时低氧性碱中毒的发生有关。(2)肾脏排泄H过多：肾脏排泄H过多主要是醛固酮分泌增多所致。醛固酮可促进远曲小管和集合管排出H和K，加强Na的重吸收。H排泄增加是由于H2COH3H +HCO3 -反应，产生更多的HCO3 -并增加与Na的重吸收，导致代谢性碱中毒和低钾血症。醛固酮分泌增加可见于以下几种情况：原发性醛固酮增多症。库欣综合征先天性肾上腺增生——可分为两种类型，17-羟化酶缺乏型(非阳性)和11-羟化酶缺乏型(阳性)。巴特综合征——该综合征以近端延髓装置增生和肾素分泌增加为特征。近端装置肿瘤，其细胞可分泌大量肾素，引起高血压和代谢性碱中毒。长期大量使用甘草及其制剂时，由于甘草酸具有盐皮质激素活性，可引起类似醛固酮增多症的代谢性碱中毒。细胞外液容量减少时，醛固酮分泌增加以加强Na重吸收并保持容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、尿酸等髓袢利尿剂尿或胃液大量流失。在这种情况下，每升细胞外液，血浆[HCO3-]增加约1.4mmol/L。速尿和尿酸不仅能减少细胞外液，还能抑制肾小管髓袢升支对Cl-和Na的重吸收，可导致到达远曲管的Na增加，加强远曲管内H交换Na的过程，这也与代谢性碱中毒的发生有关。创伤和手术时的应激反应使肾上腺皮质激素分泌增多，常伴有代谢性碱中毒。2.碱性物质摄入过多(1)碳酸氢盐摄入过多：如溃疡患者摄入过量碳酸氢钠，中和胃酸，导致肠道NaHCO3明显升高，特别是肾功能不全的患者，肾脏调节HCO3-的能力下降，可引起碱中毒。另外，纠正酸中毒时，碳酸氢钠输入过多也会导致碱中毒。(2)乳酸钠摄入过多：HCO3-是肝脏代谢产生的。可见纠正酸中毒时，输送了过量的乳酸钠溶液。(3)柠檬酸钠摄入过多：柠檬酸钠在输血中用作抗凝剂。每500毫升血液中含有16.8毫克当量的柠檬酸钠，它能通过肝脏代谢产生HCO3-。因此，大量输血时(如快速输血3000 ~ 4000 ml)可发生代谢性碱中毒。3.各种缺钾原因引起的血清钾降低可导致血浆碳酸氢钠升高和代谢性碱中毒。其机制是：当血清K降低时，肾小管上皮细胞对K的排泄相应减少，而对H的排泄增加，Na和HCO3-反过来增加。此时的代谢性碱中毒与一般碱中毒不同，排出的是碱性尿，而排出的是酸性尿，称为异常酸性尿。血清钾下降时，由于离子交换，K移出细胞补充细胞外液中的K，而H进入细胞维持电中性，导致代谢性碱中毒(此时细胞内酸中毒，当然细胞内物质可以缓冲进入细胞的H)。4.缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一容易与Na相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]减少时，肾小管会加强H、K的排出以换取Na，HCO3-重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此，在低氯血症中由于H和K的丢失，NaHCO3的重吸收增加，可导致代谢性碱中毒。此时，患者的尿液Cl-减少。此外，上面提到的呋塞米和尿酸可以

呕吐HCl即失去Cl-，血浆和尿液中Cl-减少，通过上述原尿中Cl-减少的机制促进代谢性碱中毒。